Sommige mensen krijgen de pathologie van Alzheimer. Geen symptomen. Ze zijn in orde.
Waarom?
Het is momenteel een enorm mysterie in de neurowetenschappen. Evgenia Salta heeft het duidelijk gezegd: ongeveer 30 procent van de oudere volwassenen ontwikkelt de fysieke kenmerken van de ziekte van Alzheimer in hun hersenen, maar ervaart nooit dementie. ‘We weten het echt niet,’ zei ze. “Dat is een groot mysterie.”
Onderzoekers zijn geobsedeerd door deze kloof tussen de schade die op scans te zien is en het scherp blijven van de geest. Het heet cognitieve veerkracht. En nu we goed naar de bedrading kijken, hebben we een idee.
Het gaat niet alleen om cijfers
De theorie? Veerkrachtige hersenen herstellen zichzelf beter.
“Misschien kunnen ze nieuwe hersencellen toevoegen”, oppert Salta. Aan dit degenererende netwerk.
Dit sluit aan bij een tientallen jaren oud debat: gebeurt neurogenese bij volwassenen – de geboorte van nieuwe neuronen in een ouder wordend brein – daadwerkelijk bij mensen? Diermodellen zeggen ja. Menselijk bewijs? Rommelig. Controverseel.
Het team van Salta besloot het zelf te controleren. Ze gingen naar de Nederlandse Hersenbank en haalden gedoneerd weefsel op. Drie groepen: gezonde controles, Alzheimerpatiënten en veerkrachtige individuen met pathologie maar geen symptomen. Ze richtten zich op een klein stukje van de hippocampus. Geheugen centraal.
Het vinden van deze cellen was een hel.
“Deze cellen zijn uiterst zeldzaam”, geeft Salta toe. “We moesten echt inzoomen.”
Ze vertrouwden ook niet op aannames van muizenhersenen. Nieuwe methoden. Betere precisie.
Het resultaat? Onrijpe neuronen waren overal. Bij iedereen.
Zelfs in hersenen van gemiddeld meer dan 80 jaar oud vond het team jonge, ontwikkelende neurale cellen in alle groepen. Schokkend misschien, maar consistent.
Kwaliteit boven kwantiteit
Hier is de draai.
De veerkrachtige mensen hadden niet meer onrijpe neuronen dan de Alzheimerpatiënten. De initiële hypotheses stierven hier.
Het verschil was niet de telling. Het was de functie.
In hersenen die ondanks ziekte scherp bleven, zetten die onrijpe cellen een schakelaar om. “Ze lijken programma’s te activeren die hen helpen te overleven en ermee om te gaan”, zegt Salta. Lagere ontstekingssignalen. Minder doodssignalen.
Het is geen vervangende bemanning.
Het is een ondersteuningssysteem. “Het gaat misschien niet alleen om het vervangen van verloren neuronen”, merkt ze op. De cellen kunnen omringend weefsel ondersteunen. Dingen jeugdig houden. In leven. ‘Een soort kunstmest’, vergelijkt ze het. “Voor een tuin die begint uit elkaar te vallen.”
Kunt u zich voorstellen dat u een afbrokkelende tuin moet onderhouden? Net genoeg kunstmest om de bloemen bloeiend te houden. Dat is misschien wat er gebeurt.
Maar voorzichtigheid. Salta wil niet dat de krantenkoppen te ver vooruitlopen. De studie observeert correlaties, geen directe causaliteit. Ze veronderstellen de functie op basis van gegevenshandtekeningen, maar kunnen het proces niet in realtime bekijken.
“Dit is één stuk”, herinnert ze ons. “Nooit slechts één factor.”
De toekomst is onstabiel
Dus wat verandert er?
De focus van het Alzheimeronderzoek verschuift. Weg van de manier waarop de ziekte aanvalt, en naar de manier waarop er weerstand tegen wordt geboden. Salta ziet een traject. Een beslissingsmoment in het verouderingsproces waarbij sommigen stabiel blijven en anderen in verval raken.
“We willen begrijpen wat dat drijft.”
Toekomstige studies zullen deze onvolwassen neuronen in de gaten houden. Kijk hoe ze omgaan met buren. Komen de gesprekken tot stand? Sturen ze hulp?
De implicatie is wild als het waar is. De hersenen, oud en kwetsbaar, zijn niet alleen maar een passief slachtoffer. Het is aanpassen. Vechten. Misschien zijn eigen mest verbouwen.
“Cognitieve veerkracht is enorm opgewonden,” zei Salta – wacht, typfout. “Extreem spannend.”
Als we ontdekken wat die specifieke hersenen beschermt? Therapeutische strategieën volgen. Misschien medicijnen die deze veerkracht nabootsen.
Misschien gebeurt het nu al in je hoofd. We kunnen het gewoon niet controleren. Nog.
