Некоторые люди имеют признаки болезни Альцгеймера. Без симптомов. Они в полном порядке.
Почему?
Это одна из главных загадок современной нейробиологии. Евгений Сальта выразилась предельно просто: около 30% пожилых людей развивают физические маркеры болезни Альцгеймера в мозгу, но никогда не испытывают деменцию. «Мы действительно не знаем», — сказала она. «Это большая тайна».
Исследователей одержимо интересует разрыв между повреждениями, видимыми на сканах, и сохранностью остроты ума. Это называется когнитивной резилентностью. И теперь, внимательно изучая нейронные связи, у нас появилась подсказка.
Дело не только в количестве
Какова теория? Резилентные мозги лучше восстанавливаются.
«Возможно, они могут добавлять новые клетки мозга», — предполагает Сальта. К этой дегенерирующей сети.
Это затрагивает давнюю десятилетиями дебату: действительно ли взрослый нейрогенез — рождение новых нейронов в стареющем мозге — происходит у людей? Модели на животных говорят «да». Человеческие доказательства? Неоднозначные. Спорные.
Команда Сальта решила проверить это самостоятельно. Они обратились к Нидерландскому банку мозга и изучили пожертвованную ткань. Три группы: здоровые контрольные лица, пациенты с Альцгеймером и те самые резилентные индивиды, у которых были патологические изменения, но не было симптомов. Они сфокусировались на крошечном участке гиппокампа. Центра памяти.
Найти эти клетки было крайне сложно.
«Эти клетки чрезвычайно редки», — признает Сальта. «Нам действительно приходилось максимально увеличивать масштаб».
Они не полагались на предположения, сделанные на основе мозгов мышей. Новые методы. Большая точность.
Результат? Нездоровые нейроны были повсюду. У всех.
Даже в мозгах людей, возраст которых составлял в среднем более 80 лет, команда обнаружила молодые, развивающиеся нервные клетки в всех группах. Возможно, это шокирующе, но результаты были согласованными.
Качество важнее количества
Вот в чем подвох.
У резилентных людей не было больше незрелых нейронов, чем у пациентов с Альцгеймером. Первоначальные гипотезы рухнули здесь.
Разница была не в количестве. А в функции.
В мозгах, которые оставались острыми несмотря на заболевание, эти незрелые клетки переключали тумблер. «Кажется, они активируют программы, которые помогают им выживать и справляться», — говорит Сальта. Меньше сигналов воспаления. Меньше сигналов гибели.
Это не резервный персонал для замены.
Это система поддержки. «Возможно, дело не только в замене потерянных нейронов», — отмечает она. Клетки могут поддерживать окружающие ткани. Держать их в юном состоянии. Живыми. «Своеобразное удобрение», — сравнивает она. «Для сада, который начинает распадаться».
Можно представить себе уход за разрушающимся садом? Всего немного удобрений, чтобы цветы продолжали цвести. Возможно, именно это и происходит.
Но осторожность. Сальта не хочет, чтобы заголовки опережали события. Исследование наблюдает корреляции, а не прямую причинно-следственную связь. Они предполагают функцию на основе сигнатур данных, но не могут наблюдать процесс в реальном времени.
«Это лишь один фрагмент», — напоминает она нам. «Никогда только один фактор».
Будущее нестабильно
Что тогда меняется?
Фокус исследований болезни Альцгеймера смещается. От того, как болезнь атакует, к тому, как ей сопротивляются. Сальта видит траекторию. Точку принятия решений в процессе старения, где некоторые остаются стабильными, а другие скатываются в упадок.
«Мы хотим понять, что это движет».
Будущие исследования будут следить за этими незрелыми нейронами. Наблюдать, как они взаимодействуют с соседями. Происходит ли общение? Приходят ли они на помощь?
Следствия будут колоссальными, если это правда. Мозг, старый и хрупкий, — не просто пассивная жертва. Он адаптируется. Борется. Возможно, выращивает собственное удобрение.
«Когнитивная резилентность — это чрезвычайно возбуждает», — сказала Сальта — стоп, опечатка. «Чрезвычайно увлекательно ».
Если мы найдем то, что защищает эти конкретные мозги, появятся терапевтические стратегии. Возможно, лекарства, имитирующие эту резилентность.
Возможно, это уже происходит внутри вашей головы прямо сейчас. Мы просто не имеем способа это проверить. Пока что.
