Nowe badania sugerują, że naturalna reakcja organizmu na powszechne wirusy układu oddechowego może stanowić ukrytą broń przeciwko rakowi. Eksperymenty na myszach wykazały, że niektóre infekcje wirusowe mogą tymczasowo uniemożliwić komórkom nowotworowym kolonizację płuc, otwierając potencjalną nową drogę leczenia choroby z przerzutami.
Problem przerzutów
Najbardziej śmiercionośny etap raka występuje, gdy komórki nowotworowe odrywają się od pierwotnego miejsca i przemieszczają się wraz z krwią do odległych narządów, co jest procesem znanym jako przerzuty. Gdy rak zaczyna się rozprzestrzeniać, leczenie staje się znacznie trudniejsze, a wskaźniki przeżycia często się zmniejszają.
Płuca są częstym celem komórek przerzutowych. To skłoniło naukowców do zbadania, czy środowisko w płucach – szczególnie podczas infekcji wirusowych, takich jak grypa, COVID-19 lub przeziębienie – odgrywa rolę w zakorzenianiu się komórek nowotworowych.
Przełom w badaniach nad wirusem RSV
W niedawnym badaniu prowadzonym przez Cecilię Johansson z Imperial College w Londynie naukowcy skupili się na syncytialnym wirusie oddechowym (RSV) – powszechnym wirusie, który atakuje prawie każdego człowieka do drugiego roku życia.
W trakcie badania przeprowadzono kontrolowany eksperyment:
1. Zakażenie: Grupie myszy wstrzyknięto RSV przez kanały nosowe.
2. Zastrzyk raka: Po 24 godzinach myszom wstrzyknięto komórki raka piersi.
3. Obserwacja: Po 28 dniach rezultaty były niesamowite. Myszy zakażone wcześniej wirusem RSV miały 65–70% mniej guzków nowotworowych w płucach w porównaniu z grupą kontrolną.
Ważna różnica:
Należy zauważyć, że chociaż wirus zapobiegał zagnieżdżaniu się (zakorzenianiu) komórek nowotworowych w płucach, nie powstrzymywał ich od wzrostu, gdy już tam dotarły. Węzły, którym udało się utworzyć, były porównywalne pod względem wielkości z węzłami w grupie kontrolnej. Sugeruje to, że wirus działa raczej jako bariera wejścia niż jako lek na istniejące nowotwory.
Rola interferonów
Naukowcy zidentyfikowali mechanizm biologiczny stojący za tą ochroną: interferony typu I. Są to białka wytwarzane przez organizm w celu powstrzymania replikacji wirusów.
Badanie wykazało, że interferony te powodują zmiany w komórkach nabłonkowych płuc (wyściółce dróg oddechowych), czyniąc środowisko nieprzyjaznym dla inwazyjnych komórek nowotworowych. Aby to przetestować, naukowcy wstrzyknęli białka myszom bezpośrednio, bez użycia wirusa. Wyniki okazały się jeszcze skuteczniejsze w ograniczaniu rozprzestrzeniania się nowotworu niż sama infekcja wirusowa.
Jedno specyficzne białko, galektyna-9, wytwarzane w odpowiedzi na te interferony, wydaje się odgrywać kluczową rolę w tym mechanizmie ochronnym.
Od laboratorium do kliniki: perspektywy na przyszłość
Chociaż wyniki te znajdują się obecnie w fazie przedklinicznej, otwierają nowe możliwości opracowywania leków. Zamiast używać żywego wirusa, który może powodować szkodliwe stany zapalne, naukowcy mają nadzieję stworzyć leki naśladujące działanie interferonów.
„To badanie ukazuje ekscytujący potencjalny sposób manipulowania tkanką w celu ochrony pacjentów przed rozprzestrzenianiem się przerzutów” – mówi David Withers z Uniwersytetu Oksfordzkiego.
Pozostałe przeszkody
Pomimo ekscytacji pozostaje kilka problemów:
– Ryzyko zapalenia: Bezpośrednie podanie interferonów do płuc może spowodować szkodliwe zapalenie dróg oddechowych.
– Złożoność biologii człowieka: Naukowcy będą musieli dowiedzieć się, czy te same mechanizmy działają w ten sam sposób u ludzi.
– Ukierunkowanie: Przyszłe badania skupią się na znalezieniu „czynników indukujących interferon”, które mogą działać na określone komórki płuc, nie powodując ogólnoustrojowych skutków ubocznych.
Wniosek: rozumiejąc, jak układ odpornościowy reaguje na wirusy układu oddechowego, naukowcy mogą być w stanie opracować terapie, które „wzmocnią” płuca, zapobiegając rozprzestrzenianiu się raka do jednego z najczęstszych miejsc.
