Alcune persone sviluppano la patologia di Alzheimer. Nessun sintomo. Stanno bene.
Perché?
È un enorme mistero nelle neuroscienze in questo momento. Evgenia Salta lo ha detto chiaramente: circa il 30% degli anziani sviluppa i segni fisici dell’Alzheimer nel cervello, ma non sperimenta mai la demenza. “Non lo sappiamo davvero”, ha detto. “Questo è un grande mistero.”
I ricercatori sono ossessionati da questo divario tra il danno visibile sulle scansioni e la mente che rimane acuta. Si chiama resilienza cognitiva. E ora, osservando da vicino il cablaggio, abbiamo un indizio.
Non è solo una questione di numeri
La teoria? I cervelli resilienti si riparano meglio.
“Forse possono aggiungere nuove cellule cerebrali”, suggerisce Salta. A questa rete degenerata.
Ciò si inserisce in un dibattito vecchio di decenni: la neurogenesi adulta – la nascita di nuovi neuroni in un cervello che invecchia – avviene effettivamente negli esseri umani? I modelli animali dicono di sì. Prove umane? Disordinato. Controverso.
La squadra di Salta ha deciso di verificare da sola. Sono andati alla Banca del cervello olandese e hanno prelevato i tessuti donati. Tre gruppi: controlli sani, pazienti con Alzheimer e individui resilienti con patologia ma senza sintomi. Hanno preso di mira una piccola fetta dell’ippocampo. Centrale della memoria.
Trovare queste cellule è stato un inferno.
“Queste cellule sono estremamente rare”, ammette Salta. “Dovevamo davvero ingrandire.”
Non si sono basati nemmeno sulle ipotesi del cervello dei topi. Nuovi metodi. Migliore precisione.
Il risultato? I neuroni immaturi erano ovunque. In tutti.
Anche in cervelli di età media di oltre 80 anni, il team ha trovato cellule neurali giovani e in via di sviluppo in tutti i gruppi. Scioccante, forse, ma coerente.
Qualità rispetto alla quantità
Ecco la svolta.
Le persone resilienti non avevano più neuroni immaturi rispetto ai pazienti con Alzheimer. Qui sono morte le ipotesi iniziali.
La differenza non era il conteggio. Era la funzione.
Nei cervelli che sono rimasti attivi nonostante la malattia, quelle cellule immature hanno azionato un interruttore. “Sembrano attivare programmi che li aiutano a sopravvivere e ad affrontare la situazione”, afferma Salta. Segnali di infiammazione più bassi. Meno segnali di morte.
Non è un equipaggio sostitutivo.
È un sistema di supporto. “Potrebbe non trattarsi solo di sostituire i neuroni perduti”, osserva. Le cellule potrebbero supportare il tessuto circostante. Mantenere le cose giovani. Vivo. “Una sorta di fertilizzante”, lo paragona. “Per un giardino che inizia a cadere a pezzi.”
Riesci a immaginare di prenderti cura di un giardino fatiscente? Concime sufficiente per far sbocciare i fiori. Potrebbe essere quello che sta succedendo.
Ma attenzione. Salta non vuole che i titoli dei giornali arrivino troppo avanti. Lo studio osserva correlazioni, non causalità diretta. assumono la funzione basata sulle firme dei dati, ma non possono osservare il processo in tempo reale.
“Questo è un pezzo unico”, ci ricorda. “Mai un solo fattore”.
Il futuro è instabile
Quindi cosa cambia?
Il focus della ricerca sull’Alzheimer si sta spostando. Lontano dal modo in cui la malattia attacca e dal modo in cui viene contrastata. Salta vede una traiettoria. Un punto decisivo nel processo di invecchiamento in cui alcuni rimangono stabili e altri si tuffano in declino.
“Vogliamo capire cosa lo spinge”.
Studi futuri osserveranno questi neuroni immaturi. Guarda come interagiscono con i vicini. I colloqui avvengono? Mandano aiuto?
L’implicazione è selvaggia se vera. Il cervello, vecchio e fragile, non è solo una vittima passiva. Si sta adattando. Battagliero. Magari coltivando il proprio fertilizzante.
“La resilienza cognitiva è estremamente eccitata”, ha detto Salta: aspetta, errore di battitura. “Estremamente eccitante.”
Se trovassimo cosa protegge quei cervelli specifici? Seguono le strategie terapeutiche. Forse farmaci che imitano questa resilienza.
Forse sta già accadendo nella tua testa in questo momento. Non abbiamo modo di controllare. Ancora.
